为什么我们不都发展 创伤后应激障碍

由Carmen Sandi和Simone Astori导新研究EPFL显示PTSD开发如何受glucocti工作对PTSD脆弱性相关行为特征和生物特征提供深入了解

Carmen Sandi表示:「人压下流时释放到流水中时,低液分量常见于创伤接触后PTSD病人并初步怀疑是创伤接触的结果

并存相关动物模型可调查这些特征的因果作用,

研究者使用基因选择鼠模型模拟人对cortistol的击退响应团队使用MRI扫描测量不同脑区域体积,训练鼠将提示与恐惧相联,记录他们的睡眠模式并测量他们的脑活动

研究者通过合并这些方法发现,对液态响应硬化导致多轨响应,这包括减退恐惧消解(雄性),下降河马运动量和快速眼运动睡眠扰动

解释词:恐惧消亡是一个过程 条件恐惧响应随时间消减问题与恐惧消亡是PTSD标志快速眼运动对内存归并至关紧要,而这种睡眠模式的扰动早已与PTSD相关联

研究并没有到此结束: 研究者用等同人类认知和行为理疗 来处理老鼠 来减少他们学到的恐惧之后,他们给老鼠cortcosterone结果,过度恐惧和快速运动干扰都消退睡眠不仅如此 与压力相关神经递质新丁水平提高 脑中也回归常态

Carmen Sandi表示:「我们的研究提供因果证据,并显示低遗传素因果插入确定其他风险因素和症状中, 而迄今为止这些因素和症状仅与PTSD独立相关

Silvia Monari第一作者补充道 : 简言之,我们提供机械性证据-以前缺失- 即低浮质如人文cortoli